Periodonto del Niño

Biopatologia del Complejo Temporo Mandibular

trastornos miógenos masticatorios

1. Cocontracción muscular
2. Dolor muscular local
3. Mioespasmo
4. Dolor miofascial
5. Mialgia de mediación central o miositis crónica
6. Contractura miofibrótica
7. Fibromialgia

B. Trastornos de la ATM

1. Alteraciones del complejo discocondilar de la ATM

a. Desplazamiento de disco con reducción

b. Bloqueo articular intermitente

c. Desplazamiento de disco sin reducción o luxación discal

2. Otras alteraciones de la movilidad de la ATM

a. Incompatibilidad estructural de las superficies articulares

b. Subluxación mandibular

c. Luxación mandibular

d. Sobrerrotación discal

e. Adherencias y adhesiones

f. Anquilosis

3. Trastornos inflamatorios de la ATM

a. Sinovitis

b. Capsulitis

c. Artritis

• Artritis sistémicas

• Artritis traumáticas

d. Osteoartritis

4. Trastornos del crecimiento de la ATM

  Tabla 1. Clasificación de los trastornos disfuncionales temporomandibulares (6).

 

Figura 1. Osteotomía de Le Fort I para efectuar un avance del maxilar superior.



Figura 2. Osteotomía de Obwegeser-Dal Pont para realizar un avance mandibular




Figura 3. Paciente sometido a cirugía ortognática bimaxilar. (A y B) Osteotomía de Le Fort I. (C y D) Osteotomía de Obwegeser-Dal Pont.

CONCLUSIONES

La corrección quirúrgica de las deformidades esqueléticas dentofaciales parece tener un efecto beneficioso en los signos y síntomas de los TDTM. Sin embargo, tras la CO en algunos pacientes estos signos y síntomas pueden empeorar, de la misma manera que sujetos libres de patología relacionada con la ATM pueden desarrollarla después de la CO.

Las diferencias existentes entre los resultados publicados respecto a la interrelación entre la CO y la patología disfuncional de la ATM pueden deberse al hecho de que los estudios no tienen un diseño uniforme y que la mayoría presentan algunas deficiencias metodológicas que imposibilitan su comparación. De este modo, los trabajos en ocasiones presentan muestras de pacientes no suficientemente amplias como para obtener resultados estadísticamente concluyentes. Este hecho, unido a la posibilidad de tratar una misma patología con diferentes técnicas quirúrgicas, a la existencia de variantes de una misma técnica, a la descripción de periodos de seguimiento insuficientes y a la utilización de diferentes criterios diagnósticos frente a los TDTM, entre otros, permiten concluir que son necesarios más estudios capaces de orientar al clínico acerca de los efectos que el tratamiento ortodóncico-quirúrgico de una deformidad esquelética dentofacial puede tener sobre la aparición o empeoramiento de la patología disfuncional de la ATM.

COMPLEJO DENTINO- PULPAR PULPA DENTAL

2. GENERALIDADES:

Está formada por la papila dental (tejido ectomesenquemático). Forma madura de la papila.l Único tejido blando del diente. Se aloja en la cámara pulpar.

3. FUNCIÓN:

 Los odontoblastos son responsables de la formación y mantenimiento de la dentina. El tejido pulpar y la dentina conforman estructural, embriológica y funcionalmente una verdadera unidad biológica “Complejo Dentino-Pulpar”. Se les considera un tejido único, pero de características histológicas muy diferentes.

ACTIVIDADES FUNCIONALES DE LA PULPA.

Inductoras. Es el mecanismo inductor del complejo dentino –pulpar, se pone de manifiesto en la amelogénesis.

Formativa. La pulpa tiene como función esencial formar dentina.

Nutritiva. Nutre la dentina a través de las prolongaciones odontoblásticas.

 Sensitiva. Mediante los nervios sensitivos responde ante los diferentes estímulos o agresiones con dolor dentinario o pulpar.

Defensiva o reparadora: El tejido pulpar tiene una notable capacidad reparativa formando dentina ante las agresiones.

1. Formación de dentina peritubular con estrechamiento de los conductos.

2.- Formación de dentina terciaria, reparativa o de irritación.

5. CAMARA PULPAR

En molares y premolares -techo:cuernos pulpares -piso: orificios radiculares De región cervical al ápice Pulpa radicular

 Cámara disminuye con la edad Depósito Por la aposición localizada Dentina y deformante de la dentina secundaria terciaria

 PULPA

8. Componentes Estructurales De La Pulpa Tejido conectivo de variedad Laxa, vascularizado  Rodeada de odontoblastos en su periferia y dentina mineralizadal COMPOSICIÓN QUÍMICA-75% DE AGUA-25% DE MATERIA ORGÁNICA -Células -matriz extracelular (MEC)

Población de células en pulpaOdontoblastos Situados en la periferia Conforman una disposición en empalizada Presentan retículo endoplasmático rugoso Complejo de Golgi Abundantes mitocondrias Microfilamentos (refuerzan prolongación odontoblástica formando VELO O BARRA TERMINAL

10. ODONTOBLASTO

 FIBROBLASTOS-Células más abundantes del tejido conectivo pulpar, en corona forman capa denominada rica en células.- De contorno fusiforme y citoplasma basófilo-Gran desarrollo de organelos -Secretan: los precursores de la fibras colágenas, reticulares y elásticas.

 Células ectomesenquimáticas de la pulpaLlamadas también células mesenquimáticasindiferenciadas o células madre.lCélulas de reserva: por su capacidad dediferenciación en nuevos odontoblastos o enfibroblastos según el estímulo.lSu número se reduce con la edad reducción deautodefensa. Ubicación: en región subodontoblástica o próxima acapilares.lCélulas del periápice pueden dar: fibroblastos,osteoblastos, cementoblastos y odontoblastos enrespuesta biológica Macrófagos Su forma cambia según estén fijos “histiocitos”(irregular) o libres (redondos) en el tejido conectivo. Su capacidad: Fagocitosis, defensa. En procesos inflamatorios los histiocitos se activan, cambian a Macrófagos libres.l Función: eliminar microorganismos, bacterias, células muertas. Papel importante en la respuesta en la pulpitis.

Células dendríticasl Expresan moléculas clase II del complejo mayor de histocompatibilidad. Ubicación: región perivascular y la región paraodontoblástica.  Relación: Algunas extienden sus prolongaciones dentro de túbulos dentinarios para detectar sust. Ag. En relación con terminaciones nerviosas.l Función: iniciación de respuesta inmunológica 1a (procesan al Ag, migran a ganglios linfáticos, presentadoras del Ag)

Células de defensa del tejido pulpar En pulpa normal: linfocitos, células plasmáticas, y en ocasiones eosinófilos, y mastocitos. Sólo posee Linfocitos T: que reaccionan ante Ag de una caries provocan vasodilatación pulpar, y los LB generalmente ausentes migrarían desde la circulación hasta el tejido pulpar se diferencian en células Plasmáticas. Mastocitos (redondeados) intervienen en procesos inflamatorios liberando histamina

El esmalte de los dientes

El esmalte de los dientes es la capa dura en la superficie exterior de los dientes que sirve para protegerlos contra el deterioro. De hecho, el esmalte dental se considera la sustancia mineral más dura del cuerpo, aún más que los huesos. A pesar de su dureza, los ácidos diarios que se crean con ciertas comidas y bebidas, especialmente las que son dulces o tienen almidón, pueden poner tu esmalte en peligro. Los ácidos pueden atacar y ablandar la superficie del diente. La bacteria de la placa produce ácidos que pueden debilitar y destruir el esmalte. Y una vez que el esmalte desaparece, puede que sea para siempre.

Como prevenir la perdida del esmalte

• Usa una pasta de dientes con flúor: Usa una pasta de dientes que tenga flúor. Muchos estudios científicos realizados durante los últimos 50 años han probado que el flúor fortalece y protege el esmalte dental contra el ataque de los ácidos.  

• Usa un enjuague con flúor: Al añadir un enjuague con flúor, incluirlo a tu rutina de cuidado bucal, puedes ayudarte a proteger y fortalecer tus dientes.

• Cepíllate y usa hilo dental con frecuencia: Los dentistas recomiendan cepillarse los dientes al menos dos veces al día, además de usar hilo dental todos los días para ayudarte a promover la salud bucal. 

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Cavidad Bucal : Generalidades

Contruccion de la cavidad bucal 

Bioptologias & Consideraciones clinicas

Biopatologias y Consideraciones Clínicas de la Morfogenesis Dentaria

Oligodoncia o hipodoncia

La hipodoncia se divide en dos grupos, anodoncia y oligodoncia. 

§  La anodoncia es la ausencia congénita total de dientes, es una entidad rara, consecutiva a un profundo trastorno ectodérmico.

 

Los individuos con displasia ectodérmica se caracterizan por ausencia de todos o casi todos los dientes, pelo fino y ralo, carecen de glándulas sudoríparas y uñas alteradas.

§  La oligodoncia es la ausencia congénita de uno o varios dientes.

Dientes supernumerario

Son llamados así a los dientes que salen de más. Dientes que no son los normales. La presencia de dientes supernumerarios es un factor importante que altera a la erupción normal de los permanentes.

Gigantismo o enanismo coronario o radicular

Es una entidad característica caracterizada por la presencia de una fisura que separa el cíngulo de la raíz, para luego prolongarse en sentido apical. Se sitúa sobre todo en la cara palatina de los incisivos laterales superiores, y da lugar a un defecto periodontal no tratable, que acaba por provocar la exodoncia del diente. Puede comunicar además la dentina e incluso la pulpa con la superficie dentaria, a través de la fisura, lo que puede también dar lugar a patología pulpar.

Hipoplasia

La hipoplasia del esmalte se define como un defecto del desarrollo de los tejidos duros del diente que ocurre antes de la erupción del mismo como resultado de un trastorno en la formación del esmalte. Este tejido es el más duro del organismo y está constituido por un 96% de minerales, principalmente apatitas, un 2% de sustancias orgánicas y un 2% de agua y algunos oligoelementos. 

Amelogénesis imperfecta
Es un trastorno del desarrollo dental en el cual los dientes están cubiertos con una capa de esmalte delgada que se forma de manera anormal

La Dentinogénesis Imperfecta

Es el defecto destinario hereditario que se origina durante la etapa   de histodiferenciación en el desarrollo dental. Se involucran tanto los dientes primarios como  los  permanentes  y puede  i r acompañada de Osteogénesis Imperfecta. Se observa que la forma del diente es normal pero tiene un aspecto opalescente o translúcido, con variaciones  de color desde el amarillo al azul grisáceo. Es característico el desgaste de los bordes incisales y las cúspides, que conduce a importantes abrasiones dentales. El esmalte puede ser normal, pero con frecuencia también se afecta. Según Malmgren  un 42% de los casos de Ostogénesis Imperfecta  s e acompaña  de Dentinogénesis Imperfecta .También expone que es mucho más frecuente en la OI tipo III.

La diente veteado

La diente veteado (flurisis dental) es una condición que aparece como el resultado de la ingesta excesiva de fluoruro durante el periodo de desarrollo de los diente. Consiste en la aparición de unas manchas en los dientes que puede ir desde un color blanco hasta mancha de color marrón con destrucciones del esmalte del diente.

http://www.odontologiahoy.net/2009/04/que-es-la-fluorosis.html

http://www.uvs.sld.cu/profesores/supercursos/plonearticlemultipage.2006-05-10.9104476063/anomalias

continuacion:

Alteraciones de los mecanismos de fusión de los labios y la cavidad bucal

Anquiloglosia

Hay acotamiento del frenillo lingual de modo que la lengua está sujeta al piso de la bocal .recordemos que las células epiteliales del borde de la punta proliferan y crecen hacia el mesenquima, mas tarde esa célula degeneran; si la lengua no se libera de esta células, el frenillo es corto y grueso y queda sujeta al piso de la boca (corrección quirúrgica).

causa

Se desconoce la causa exacta de la anquiloglosia. Los genes pueden desempeñar un papel y tiende a darse en algunas familias.

La lengua va pegada al fondo de la boca por una banda de tejido llamada frenillo lingual. 

                             

Lengua hendida o bífida

Falta de soldadura de los dos tubérculos laterales embrionarios en la línea media (total o parcial). Sólo afecta al tercio anterior de la lengua. Función alterada. Anomalía rara.

                                 

Alteraciones de los mecanismos de la función de la cara

Hendiduras faciales

Se puede presentar varios tipos de hendiduras faciales, pero son  poco frecuente y se clasifican en:

A)- hendidura facial oblicua: se produce por falta se función del proceso nasal externo con el proceso maxilar correspondiente, lo que da como resultado una hendidura facial oblicua. El conducto naso-lagrimal suele quedar abierto y se extiende desde el labio superior hacia el borde medial orbitario.   

B)-hendidura faciales transversales o laterales: la falta en la función superficial de los procesos maxilares y mandibulares puede dar un boca muy grande=macrostomia; la función excesiva, en cambio produce una boca muy pequeña=macrostomia.

Alteraciones de los mecanismos de crecimiento

Macroglosia

Es una hipertrofia generalizada que nos da una lengua grande que protege en la cavidad bucal y suele ir acompañado de otra anomalía (trisomia 21º síndrome de Down).

Microglosia

Hipodesarrollo lingual; va acompañado de micrognatia (hipodesarrollo del maxilar inferior).

                                            

Torus paladar o linguales

Son  malformaciones a veces localizadas en el sitio determinado, tales  como protuberancias óseas (de origen no tumoral) ubicadas en el paladar o en el maxilar inferior. 

                                        

Quistes

Quiste tirogloso

Pueden producirse en la base de la lengua, por persistir parte del conducto tirogloso (que une primariamente la lengua con el tiroides), o bien puede encontrarse  tejido tiroideo en la base de la lengua.

Síntomas

Un quiste tirogloso puede permanecer sin manifestarse durante muchos años o solamente palparse una formación redondeada blanda en la parte alta del cuello, asintomática. En ocasiones, puede infectarse y crecer de tamaño abruptamente, la región se inflama, y puede incluso supurar a través de la piel. En este caso se lo conoce como fístula tiroglosa.

Edad que se manifiesta

El quiste tirogloso se trae desde el nacimiento, pero se manifiesta usualmente más tarde. En más de la mitad de los casos se detecta antes de los 8 años. En muchos casos se puede manifestar en la edad adulta.

Quiste del desarrollo

Son anomalía producidas por los restos epiteliales en los sitios de función de los procesos faciales o bucales que en un momento dado forman quiste revestidos por epitelio; los hay globulomaxilares, nasolabiales, palatinos, cervicales laterales, etc.

Síndrome de Pierre-robin:

Se caracteriza por micrografía, fisura palatina y reactiva de la lengua. La mandíbula pequeña ocasiona desplazamiento de la lengua hacia abajo y atrás dificulta la respiración. Suele ir acompañado de defecto en los ojos y ojeras. La hendidura palatina, generalmente, es bilateral en forma de U.

Síndrome de treacher Collins o disotosis mandibulo-facial:

Aquí el niño malformado presenta micrografía, pero va acompañado de hipoplasia de los huesos y defectos en los parpados inferiores y oído externo. Se transmite por un gen autosomico dominante (TCOF-1).

Agente teratogenos

Son  agentes capaces de causar un defecto congénito. Generalmente, se trata de algo que es parte del ambiente al que está expuesta la madre durante la gestación. Puede ser un medicamento recetado, una droga de la calle, el consumo de alcohol o una enfermedad de la madre capaz de aumentar la posibilidad de que el bebé nazca con un defecto congénito.

1. http://salud.discapnet.es/Castellano/Salud/Enfermedades/EnfermedadesDiscapacitantes/S/Sindrome_de_Pierre_Robin/Paginas/Descripcion.aspx 
2.   http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001640.htm
3.   http://www.monografias.com/trabajos65/desarrollo-prenatal-correlacion-biologica/desarrollo-prenatal-correlacion-biologica2.shtml